SarsCov2

SarsCov2 är det vetenskapliga namnet på det virus som orsakar Covid19 och som började spridas i slutet av 2019. Det ingår i familjen ”Corona” som fått sitt namn genom viruskroppens karaktäristiska utseende. Dess arvsmassa utgörs av en lång RNA-sträng som skyddas av ett hölje. Som vi alla vet är detta hölje beklätt med ett stort antal utskott, spikar, som bildar ”coronan”. Utskotten är uppbyggda av komplexa proteinmolekyler, som längst ut innehåller en specifik molekylsekvens som viruspartikeln använder för att fästa sig på utsidan av celler i värdorganismen. Celler, som de måste komma in i för att kunna föröka sig. Dessa molekylsekvenser kan ses som nycklar som passar exakt i de särskilda receptorer, nyckelhål, som finns i de flesta av kroppens celler. Så fort en viruspartikel lyckats ”sätta in” en av sina nycklar i ett av en cells många nyckelhål bildar cellväggen en inåtgående blåsa som sväljer hela viruspartikeln. När den väl kommit in i cellen lossnar den från cellväggens insida.

Detta är steg ett i viruspartikelns förökning. Observera att viruspartikeln är ca 100 ggr mindre än cellen på bilden.

Steg två påbörjas när blåsan med sin inneslutna viruspartikel kommer i kontakt med en ribosom (3 i bilden) Ribosomerna kan ses som kemiska fabriker som tillverkar alla slags proteiner.

Steg tre i virusets utveckling påbörjas när ribosomerna startar produktionen av kompletta viruspartiklar av typ SarsCov2. När cellens inre blivit fyllt av viruspartiklar (varje cell kan innehålla upp till tusentals viruspartiklar) dör den. Viruspartiklarna frigörs och börjar cirkulera i kroppen. När tillräckligt många celler invaderats på detta sätt utbryter de symtom vi lärt oss förknippa med Covid.

Till skillnad från DNA som är kemiskt stabila dubbelspiralsträngar (double helix) är RNA-molekyler enkelsträngade. De kännetecknas därför av en viss instabilitet. Detta innebär att när RNA-strängarna kopieras av ribosomerna uppkommer då och då ”översättningsfel” från originalet till kopian. När det gäller coronavirus innebär dessa översättningsfel att en viss andel av de nyproducerade viruskroppana kan ses som genetiska varianter. I dagsläget på temat SARS-Cov2.

Coronavirus-familjen finns ständigt närvarande i naturen – endemiskt. Framför allt hos vissa djurarter och exempelvis i tropiska delar av Asien. Detta innebär att det över tid i exempelvis djurfarmar då och då uppkommer nya coronavirus med en starkt förändrad RNA-arvsmassa. En mutation med delvis helt nya immunologiska egenskaper. När dessa nya virustyper tar sig över till människor som aldrig tidigare genomgått denna typ av coronainfektion kan en ny epidemivåg startas. Den nya mutationen får då ett nytt vetenskapligt namn. Två tidigare exempel är SARS, 2002 och MERS, 2012.

Om det mänskliga immunförsvaret tidigare bekämpat ett coronavirus finns det minnesceller som känner igen alla typer av SARS-virus. Detta gör att det snabbt uppstår immunitet hos de människor som decennier tidigare genomgått en SARS-infektion. Men för att detta skall kunna ske krävs att tidigare SARS-infektioner har bekämpats på naturligt sätt. Dvs med hela bredden av de försvarsmekanismer som vår kropps immunförsvar förfogar över.

Nu till hur vårt förvärvade immunförsvar fungerar.

Det förvärvade immunförsvaret

När en cell blir infekterad av ett virus börjar den ögonblickligen utsöndrar komplexa skyddsmolekyler, exempelvis interferon. Denna substans kan ses som en ”distress signal” till andra celler i den infekterade cellens omgivning. Cellmembranen hos den cell som blivit infekterad ändrar sin ytstruktur. Dessa förändringar avläses och tolkas av immunceller som cirkulerar runt i alla kroppsvätskor – främst i blodet och lymfan. En del av dessa immunceller kan ses som ett slags spejare vars uppgift är att upptäcka celler vars yttre membran har förändrats. Dessa spejarceller produceras dels i benmärgen, dels i det så kallade lymfatiska systemet. Däribland vissa vita blodkroppar, som kan ses som en del av det förvärvade immunförsvarets vapendepåer. När en förändrad cell upptäcks går signaler till dessa vapendepåer att omedelbart sända ut försvarstrupper beväpnade för att bekämpa den fientliga inkräktaren. En del av dessa signaler ingår i gruppen cytokiner.

Enkelt uttryckt kan vårt immunförsvar beskrivas som en modern armé kombinerad med en högeffektiv försvarsindustri och stridsledning. Populärt kan denna armés vapenarsenal uppdelas i olika grupper. Vid ett virusangrepp påbörjas en produktion av cirkulerande antikroppar och ett slags fotsoldater som bildas i benmärgen, B-lymfocyter och plasmaceller. En del av dem har utvecklats i thymus (brässen) till s.k. T-celler. Denna lättrörliga arsenal av blodkroppar kan markera och bekämpa mindre och rörliga mål. Parallellt med detta påbörjas tillverkning av tyngre vapenslag genom att det cellulära immunförsvaret aktiveras. Via blod och lymfa söker det upp mål de kan oskadliggöra. De fungerar också som budbärare till lymfkörtlarna, som tjänstgör både som vapenarsenal och träningsläger. Sist rullar de tyngsta pjäserna fram. De som gör grovjobbet. Här sker till exempel en samverkan mellan T-celler, NK celler (Natural Killer Cells) och makrofager (storätare) m fl andra typer av celler.

Som jag redan berättat har dessa försvarsmekanismer utvecklats och testats under miljontals år av kamp mellan virus och det immunsystem som vi människor fått i arv från våra evolutionära förfäder. Det är ingen överdrift att påstå att vårt både nedärvda och förvärvade immunförsvar har en otrolig flexibilitet, anpassbarhet och slagkraft när det gäller att bekämpa virusinfektioner. Till detta kommer att vissa celler i det cellulära immunförsvaret (de s k minnescellerna) har ett synnerligen välutvecklat långtidsminne. För vissa virustyper livslångt.

Erik Björn Rasmussen, MD docent